руccкий
english
РЕГИСТРАЦИЯ
ВХОД
Баку:
15 дек.
12:11
Примите участие в конкурсе
Магия чисел
Осенний конкурс в "Пробе Пера"
Помочь нам долларом - рублём ЗДЕСЬ
> подробно
Все записи | Статьи
суббота, декабрь 2, 2017

Сон и сновидения. Ч. II

aвтор: Arizonchik ®
1

Это краткое перечисление некоторых из выдвинутых гипотез, объясняющих предполагаемые смысл и механизмы сна и сновидений. Все они страдают одним недостатком: они не покрывают все известные и очевидные особенности сна и сновидений, а только лишь те, которые удобны авторам гипотез. Первейшая особенность сна состоит в отключении всех функций, в отсутствие работы которых человеку не грозят опасные и необратимые последствия. Перистальтика кишечника продолжает функционировать, работает сердце и лёгкие, но мышечная активность прекращается, прекращается поступление в мозг зрительной, слуховой и тактильной информации, соответственно, обработка этой информации мозгом. Иными словами, осуществляется значительная экономия траты энергии, характерной для периода бодрствования. Известно, что в скелетных мышцах при их переходе от состояния покоя к сократительной активности - в 20 раз (или даже в несколько сотен раз) резко одномоментно повышается скорость расщепления АТФ - универсального источника энергии клеток. Состояние сна гарантирует организму минимально возможную экономию энергии. Для чего?!

Первое, что приходит на ум, организм, засыпая, переходит к значительной экономии аденозинтрифосфата (АТФ) для какой-то чрезвычайно важной цели, которая не достигается в состоянии бодрствования. Эта экономия, по-видимому, не имеет отношения к работе сердца, лёгких, кишечника, которые работают практически в том же режиме, что и в процессе бодрствования. АТФ, который  используется для передачи химической энергии, запасенной в его макроэргических связях, в различных биохимических реакциях, в клетках организма одномоментно присутствует в небольших количествах (по разным данным от пары десятков до пары сотен граммов). Он постоянно регенерируется из ди- и монофосфатов (AДФ и AМФ). В течении суток одна молекула АТФ проходит в среднем 2000-3000 циклов ресинтеза. У человека продолжительность жизни одной молекулы АТФ менее 1 минуты. Организм человека за сутки синтезирует и расходует массу АТФ, равную массе собственного тела (Dimroth P, von Ballmoos C, Meier T (March 2006). «Catalytic and mechanical cycles in F-ATP synthases. Fourth in the Cycles Review Series». EMBO Rep 7 (3): 276–82. DOI:10.1038/sj.embor.7400646. PMID 16607397.).

Мозг человека чрезвычайно прожорлив с точки зрения потребления АТФ. На синтез АТФ в мозге уходит примерно 100 г глюкозы, что составляет половину всего расхода в нормальных условиях. При аэробном синтезе АТФ из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ. Причём синтез такого огромного количества АТФ мало зависит от того, чем человек занимается - спит или гуляет. Куда же направляется такое огромное количество сэкономленного АТФ при отключении человека от его окружения? Ведь речь идёт о килограммах АТФ, потребляемых мозгом в состоянии сна.

Второй важный вопрос, возникающий при попытке понять феномен сна, заключается в выяснении причины сонливости. Причину сонливости объясняли открытым 60 лет тому назад гормоном эпифиза или шишковидной железы - мелатонином. Особенностью эпифиза - эндокринной железы, представленной небольшим шишковидным телом, располагающимся в области четверохолмия среднего мозга, является то, что он продуцирует гормон мелатонин в темноте. Естественно, сразу же возникла мысль о том, что именно мелатонин эпифиза является ответственным за желание спать. Аптеки всех цивилизованных стран стали сразу же продавать мелатонин, тем более, что химический синтез его не представляет большой сложности. Со временем слухи о роли меланонина в принуждении человека ко сну оказались несколько преувеличенными, хотя по понятным причина продажи мелатонина не сокращаются до сих пор.

Около трёх веков тому назад был обнаружен феномен т.н. циркадного ритма, которому подвержены практически все живые существа от синезелёных водорослей, растений, плодовых мушек до высших животных, включая человека. Циркадные ритмы - представляют собой циклические колебания интенсивности различных биологических процессов, связанные со сменой дня и ночи. Они имеют эндогенное происхождение, представляя собой, таким образом, как бы биологические часы организма. В 2017 году Джеффри Холл, Майкл Росбаш и Майкл Янг были удостоены нобелевской премии за открытие молекулярных механизмов, контролирующих циркадный ритм. В двух словах эти механизмы сводятся к следующему.

Нобелевские лауреаты работали с плодовыми мушками. В 1984 году Д. Холл и М. Росбаш выделили ген цикличности. Затем  они обнаружили, что белок PER, кодируемый этим геном, накапливается в течение ночи и деградирует в течение дня. Таким образом, уровни белка PER колеблются в течение 24-часового цикла, синхронно с циркадным ритмом. В 1994 году М. Янг обнаружил второй ген синхронизации, вневременной, кодирующий белок TIM, который требовался для нормального циркадного ритма. Он показал, что, когда ТIМ связан с PER, два белка могут входить в ядро клетки, где они блокируют активность гена ритма, чтобы закрыть тормозную цепь обратной связи. Такой механизм регулятивной обратной связи объяснял, как возникло это колебание уровней клеточного белка, но вопросы оставались. Нужно было выяснить, что именно контролировало частоту колебаний.

Майкл Янг идентифицировал еще один ген, кодирующий белок DBT, который задерживал накопление белка PER. Это обеспечило понимание того, как колебание регулируется, чтобы более точно соответствовать 24-часовому циклу. Открытия лауреатов установили ключевые принципы работы биологических часов. В последующие годы были выяснены другие молекулярные компоненты механизма часового механизма, объясняющие его стабильность и функционирование. Например, лауреаты этого года определили дополнительные белки, необходимые для активации гена периода, а также механизм, посредством которого свет может синхронизировать часы. Я добросовестно вкратце изложил сущность открытия нобелевских лауреатов. Если кто-то из читателей что-то не понял, то не нужно расстраиваться. Я сам не очень хорошо всё это понимаю.

Есть ещё один механизм, объясняющий причину возникновения сонливости. Для того, чтобы объяснить действие этого механизма, нужно немного поговорить о биохимическом равновесии. О химическом равновесии наверное все знают. Оно представляет собой такое состояние химической системы, в которой протекает одна или несколько химических реакций, когда скорости в каждой паре прямой и обратной реакций равны между собой, причём катализатор на состояние равновесия реагирующих веществ не влияет, но при этом равновесие зависит от температуры, давления и концентрации. Равновесие осуществляется за счёт спонтанного столкновения молекул, сопровождающегося химическими реакциями.

Живой организм - это не колба с раствором реагентов. В живом организме, в каждой его клетке одновременно протекает космическое множество процессов, катализируемых ферментами. Ни о каком химическом равновесии здесь говорить нельзя, хотя стабильность состояния живого существа - явление совершенно нормальное. Любой живой организм можно представить в виде сложной  динамической системы, в которой одни химические соединения превращаются в другие, а те в свою очередь могут превращаться в исходные. Но ни о каком биохимическом равновесии, имеющем сходство с химическим равновесием, здесь говорить бессмысленно. Вы нигде не прочтёте об этой простой истине, но знайте, что в живом организме биохимическое равновесие, подобное химическому равновесию в колбе, реально осуществляется с помощью биологических рецепторов.

Подавляющая часть биохимических процессов обмена веществ, протекающих с разложением веществ и называемых катаболитическими процессами, происходит с одновременным образованием АТФ. Те из них, которые протекают с образованием новых веществ и называются анаболитическими процессами, требуют участия АТФ, несущего в себе энергию синтеза. Часто в одном месте клетки, в одном месте организма происходит реакция катаболизма, в то время в другой части клетки осколки, выделяющиеся в этой реакции объединяются с образованием исходных веществ. Так, например, аденозин (А) - нуклеозид, состоящий из нуклеотида аденина, соединенного с рибозой (рибофуранозой) взаимодействует с фосфатом (Р) образованием аденозилмонофосфата (АМФ). Последний присоединяет ещё один фосфат с образованием аденозилтрифосфата (АДФ). АДФ присоединяет третий фосфат с образованием аденозинтрифосфорной кислоты (сокращенно, АТФ). Выше я привёл анаболитическую схему, которая приводит к образованию энергосодержащих молекул АДФ и АТФ, отщепление от которых фосфатов приводит к выделению энергии. Реакционная схема может протекать в обратном направлении и в таком случае это будет анаболитической схемой.

Нейроны, из которых состоит вещество мозга, имеют разветвлённые окончания - дентриты и терминали аксонов. Последние в сочетании с глиями - вспомогательными клетками нервных тканей, специализированными клетками других тканей обеспечивают превращение влияния факторов внешней или внутренней среды в нервные импульсы, представляющие собой волну возбуждения, перемещающуюся по мембране живой клетки в виде кратковременного изменения мембранного потенциала. Так работают рецепторы. Они сообщают клеткам о концентрации тех или иных компонентов химических реакций и на основе этих сигналов с помощью эволюционно отработаныых механизмов "принимается решение" о том, что необходимо в данный момент предпринять. К сожалению я не могу слишком детально рассматривать все эти вопросы. С ними без труда при желании можно ознакомиться в интернете.

Десятка полтора лет тому назад было обнаружено, что аденозин играет роль в стимуляции сна и подавлении бодрости, поскольку его концентрация увеличивается во время продолжительного бодрствования организма и уменьшается во время последующего сна. Известно четыре подтипа аденозиновых рецепторов (A1, A2A, A2B, и A3). Благодаря рецепторам аденозина, преимущественно рецептору А1, в мозге регулируется синтез АТФ. Когда в межнейронном пространстве накапливается аденозин, то это является свидетельством того, что синтез АТФ происходит слабо, что биохимическое равновесие сдвинуто сильно влево и начинается процесс активного фосфорилирования аденозина в аденозилфосфаты. Таким образом, процесс сонливости коррелирует с ослабленным синтезом АТФ (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25175972). У аденозина есть антагонист - кофеин. Молекула кофеина очень похожа на молекулу аденозина, она сорбируется на аденозиновых рецепторах, создавая впечатление для организма, что аденозина мало, а следовательно, нет необходимости переходить ко сну для планомерного синтеза АТФ.

Роль аденозина в качестве вещества, вызывающего желание спать, вполне естественна и понятна с точки зрения биохимии. Сонливость коррелирует с недостатком энергии. Но, тем не менее, всё это никак не объясняет гигантские потребности мозга в АТФ в состоянии сна. Ведь мозг во сне потребляет килограммы АТФ, причём глюкоза, из которой АТФ в мозге синтезируется, поступает из печени, путём хранящегося в ней гликогена. Это делается для того, чтобы синтез АТФ в мозге происходил равномерно, ни от чего не зависел. Гликоген - это полимер глюкозы, такой же полимер глюкозы, как синтезирующийся в растениях путём фотосинтеза крахмал, наиболбшее количество которого содержится в рисе (до 80%).

(Продолжение следует)

loading загрузка
ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: BakuPages.com (Baku.ru) не несет ответственности за содержимое этой страницы. Все товарные знаки и торговые марки, упомянутые на этой странице, а также названия продуктов и предприятий, сайтов, изданий и газет, являются собственностью их владельцев.